Физики с помощью компьютерной симуляции показали, что необычное ступенчатое распределение воды в теплых океанах вызывается солевыми пальцами. Работа ученых опубликована в журнале Physical Review Letters, а ее краткое содержание приводится на сайте Американского физического общества.

Воды в океанах обычно распределяются по слоям разной температуры и солености, и нижние слои обычно более холодные и соленые. Холодная и соленая вода имеет большую плотность, чем теплая и менее соленая, поэтому такое распределение неудивительно.

Однако, в некоторых местах океанов, особенно в южных широтах, наблюдается аномальное распределение плотности. Верхние слои воды в этих местах теплые, но из-за сильного испарения содержат больше соли и имеют большую плотность, чем нижние. Интересно, что плотность и соленость в глубину меняется не постепенно, а ступенями толщиной от 10 до 30 метров - океан в таких местах разделен на достаточно устойчивые слои, площадь которых составляет сотни квадратных километров.

Ученые разработали ресурсоемкую гидродинамическую модель (без использования периодических границ) и провели симуляцию поведения воды с разной соленостью и температурой. Оказалось, что из состояния с плавным распределением температуры и солености в слоистое состояние система переходит самопроизвольно, а главную роль в этом играют солевые пальцы.

Гипотеза солевых пальцев была предложена еще в 60-е годы прошлого века, однако показать ее справедливость в настолько подробном моделировании до сих пор не удавалось. Солевые пальцы представляют собой выпячивания верхнего слоя жидкости, которые быстро падают вниз. Высокая скорость и устойчивость их движения объясняются тем, что скорость диффузии тепла гораздо выше скорости обмена солью. Падая вниз, солевой палец быстро приобретает температуру окружающего слоя, но не теряет солености. Из-за этого он оказывается тяжелее окружающего слоя и устремляется еще ниже.

Проведенное авторами статьи моделирование показало, что образование солевых пальцев самопроизвольно приводит к расслаиванию жидкости в океанах, - там, где скорость испарения оказывается достаточно высокой.

Источник: lenta.ru

Болезнетворные штаммы обычной кишечной палочки, поражающие мочевой пузырь и другие части выделительной системы человека, крадут основное оружие иммунных клеток - ионы меди, что позволяет им защищаться от попыток организма уничтожить очаг заражения, заявляют ученые в статье, опубликованной в журнале Nature Chemical Biology.

"И хотя многие пациенты избавляются от таких болезней без особых проблем, в других случаях инфекция продолжает существовать или неоднократно возвращается, несмотря на многократные курсы антибиотиков. В некоторых случаях, болезнь распространяется в почки или кровь и начинает угрожать здоровью пациента. Мы изучали, чем же отличаются наиболее опасные кишечные палочки от других патогенных штаммов этого микроба", - заявил руководитель группы биологов Джеффри Хендерсон (Jeffrey Henderson) из Медицинской школы университета штата Вашингтон в Сент-Луисе (США).

Хендерсон и его коллеги изучали продукты жизнедеятельности, которые выделяют различные штаммы кишечной палочки Escherichia coli, поражающие мочеполовые пути человека.

Как отмечают исследователи, в своей предыдущей работе они выяснили, что болезнетворность кишечной палочки зависит от того, насколько активно она выделяет молекулы иерсиниябактина. Это вещество позволяет бактерии "отнимать" ионы железа у пораженного организма и использовать их для собственных нужд - размножения и транспортировки энергии.

Несмотря на столь важную роль иерсиниябактина в жизни кишечной палочки, оставалось непонятным, как это вещество влияет на устойчивость бациллы к иммунной системе человека. Авторы статьи нашли ответ на этот вопрос при помощи простого опыта - они добавили иерсиниябактин в образцы мочи здоровых людей и проследили за тем, с ионами каких металлов соединяются молекулы этого вещества.

Оказалось, что молекулы иерсиниябактина присоединяют не только ионы железа, но и меди. Как объясняют ученые, ионы меди токсичны для кишечной палочки и других бактерий и их повышенная концентрация в среде обитания может привести к гибели микробов. В частности, некоторые иммунные клетки используют ионы меди в качестве оружия для борьбы с инфекцией мочевого пузыря.

Таким образом, иерсиниябактин выполняет сразу две функции - он нейтрализует свободные ионы меди и конкурирует за доступ к ним с иммунными клетками, лишая их возможности использовать медь для защиты организма. Это позволяет бактериям выживать внутри мочевого пузыря и переносить дополнительные нагрузки, такие как курсы антибиотиков.

Авторы статьи полагают, что результаты их работы могут быть приспособлены для диагностики инфекции на ранних этапах ее развития - чем больше в моче пациента соединений иерсиниябактина и меди, тем сложнее будет вылечить заражение. Это поможет подобрать адекватные методы борьбы с кишечной палочкой до того, как болезнь начнет угрожать жизни пациента, заключают ученые.

Поврежденные клетки кожи при солнечном ожоге выделяют большое количество деформированных молекул сигнальной РНК, которые проникают в здоровые клетки и заставляют их вырабатывать белки, вызывающие воспаление и другие характерные признаки "перезагара" - покраснение и болезненную чувствительность, заявляют ученые в статье, опубликованной в журнале Nature Medicine.

"Некоторые болезни, в частности псориаз, лечатся при помощи ультрафиолетового облучения. Основная проблема такой терапии - повышенная вероятность развития рака кожи. Благодаря нашему открытию мы можем получить положительные эффекты УФ-облучения без собственно самого облучения. Кроме того, теперь мы можем блокировать данный механизм для защиты организма особо чувствительных людей, к примеру, больных волчанкой, от ультрафиолета", - заявил руководитель группы биологов Ричард Галло (Richard Gallo) из университета штата Калифорния в Сан-Диего (США).

Галло и его коллеги изучали последствия облучения ультрафиолетовым излучением на культурах кожи человека и на коже здоровых мышей.

В ходе первого эксперимента биологи вырастили несколько культур клеток кожи, разделили их на две группы и облучали половину из них ультрафиолетом в течение минуты. Сила такого облучения имитирует сильный солнечный ожог, при этом часть клеток в пробирках или умирает, или необратимо повреждается. Через некоторое время после облучения ученые очистили питательную среду от клеток и добавили ее в пробирки со здоровыми культурами.

Это привело к необычным последствиям - здоровые клетки начали выделять большое количество молекул белков TNF-альфа и интерлейкина-6. Данные соединения относятся к классу противовоспалительных белков, стимулирующих обмен веществ, переводящих здоровые клетки в режим "чрезвычайной ситуации" и запускающих механизмы самоуничтожения в поврежденных клетках.

Биологи проанализировали содержимое экстракта из питательной среды, в которой обитали облученные клетки, и обнаружили множество деформированных молекул сигнальной РНК. По словам Галло и его коллег, данные молекулы соединялись с особыми белковыми выростами на стенках здоровых клеток - рецепторами врожденной иммунной системы TLR-3. Этот рецептор относится к классу так называемых Toll-like рецепторов, управляющих защитной реакцией на некоторые виды бактерий и появление раковых клеток.

Ученые синтезировали искусственные молекулы РНК, аналогичные тем, которые производят здоровые клетки и облучили их ультрафиолетом. Они добавили полученные молекулы в питательную среду к здоровым клеткам и проследили за их реакцией. Синтетические РНК произвели такой же эффект, что и их природные аналоги.

В следующем эксперименте Галло и его коллеги нейтрализовали данный эффект, удалив ген рецептора TLR-3 из генома мышей. По словам ученых, отключение этого гена сделало кожу грызунов нечувствительной к ультрафиолету и инъекциям поврежденной РНК, - покраснения кожи отсутствовали, так как здоровые клетки перестали выделять противовоспалительные белки.

Как отмечают биологи, препараты на основе молекул РНК можно использовать в качестве "замены" облучения в некоторых видах терапии.

Первооткрыватели "внеземных" бактерий, использующих мышьяк вместо фосфора для строительства молекул ДНК, опровергли свои собственные выводы, попытавшись вырастить колонию таких микробов при полном отсутствии фосфора в питательной среде, говорится в двух статьях, опубликованных в журнале Science.

В 2010 году группа биологов под руководством Роузмари Редфилд (Rosemary Redfield) из университета Британской Колумбии в Ванкувере (Канада) изучала колонии микробов на дне калифорнийского озера Моно, воды которого отличается высоким содержанием щелочей и солей, в том числе высокой концентрацией солей мышьяка. Здесь ученые обнаружили уникальный микроорганизм GFAJ-1, клетки которого содержали высокую долю мышьяка (As) и крайне низкую - фосфора (P), одного из шести "элементов жизни". Исследователи заключили, что данная бактерия использует атомы мышьяка в качестве замены фосфора, что считалось немыслимым ранее.

Многие ученые крайне скептически отнеслись к открытию "мышьяковой жизни", что побудило ее первооткрывателей проверить первоначальные выводы. Редфилд и ее коллеги провели два новых эксперимента, тщательно изучив химический состав клеток GFAJ-1 и проследив за темпами роста бактерии в питательном растворе с высоким содержанием мышьяка и полным отсутствием фосфора.

Оказалось, что ДНК бактерий содержала лишь микроскопические следы мышьяка, и ни один из атомов As не был присоединен к молекуле ДНК при помощи прочной ковалентной связи. Это означает, что мышьяк не играл существенной роли в работе генетических механизмов клетки.

Кроме того, повышение концентрации мышьяка в питательной среде, где обитали клетки, никак не влияло на темпы размножения бацилл. С другой стороны, уменьшение доли фосфора в растворе крайне негативно сказывалось на здоровье колонии - рост постепенно приостанавливался и бактерии начинали медленно погибать.

Ученые изучили химический состав продуктов метаболизма бактерии. Это помогло им понять, что все молекулы белков, сахаров и других органических веществ с включениями в виде атомов мышьяка появились в ходе реакций, не связанных с обменом веществ в клетке бактерии.

Как отмечают ученые, данные новых опытов позволяют утверждать, что GFAJ-1 обладает крайне высокой устойчивостью к мышьяку, но при этом ее жизненные процессы ничем не отличаются от метаболизма нормальных бактерий. Таким образом, авторы гипотезы "мышьяковой жизни" были вынуждены опровергнуть свое сенсационное открытие двухлетней давности.

Фосфор в форме фосфатов (солей фосфорной кислоты) образует основу нитей молекул ДНК и РНК, а также входит в состав "топлива" для живых организмов - аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ).

Мышьяк находится точно под фосфором в таблице Менделеева и очень похож на него по своим физико-химическим свойствам. Именно это сходство обуславливает его токсичность - организм не может отличить мышьяк от фосфора и "пропускает" его в процессы обмена веществ.

Экзоскелет насекомых прочнее костей позвоночных. Состоящий из кутикулы, он соединяет в себе несоединимое — исключительную жёсткость и беспримерную прочность.

Подробнее...

Первые биологические часы появились 2,5 млрд. лет назад. Предположительно первыми их обладателями были сине-зеленые водоросли.

Подробнее...

Самая большая из живших черепах жила 60 млн. лет назад. Длина панциря гигантской черепахи составляет 172 сантиметра, диаметр ее головы был равен 24 сантиметрам.

Подробнее...

Близкородственные виды птиц, если им довелось жить на одной территории, стараются как можно сильнее отличаться от соседей в пении и окраске — чтобы в поисках брачного партнёра не путать «своих» с «чужими».

Если два похожих вида живут рядом, они будут всячески стараться подчеркнуть свою непохожесть. То есть их оперение и песни будут развиваться в эволюции так, чтобы спутать их было ни в коем случае нельзя.

Чтобы прийти к такому заключению, группе канадских зоологов пришлось проанализировать 250 видов птиц, сравнив их песни и внешний вид с особенностями ареала. О результатах работы учёные доложили на Первом объединённом конгрессе биологов-эволюционистов в Оттаве.

Птицы определяют друг друга по песням и оперению, и дополнительные различия нужны для того, чтобы точнее искать брачного партнёра, не путать песни «своих» с руладами «чужих». Чем сильнее различия, тем меньше вероятность, что самец или самка потратят время и силы на поиск того, с кем всё равно не удастся создать семью — по видовым соображениям. Поэтому даже близкородственные виды (например жёлтая древесница и пестрогрудый лесной певун), вынужденные жить на одной территории, должны выглядеть так, чтобы их невозможно было бы спутать.

И наоборот — те виды, которым не нужно постоянно встречаться, могут вполне походить друг на друга как в песнях, так и в оперении.

По словам Пола Мартина, руководителя исследований, в своей работе его группа пыталась выяснить, как могут возникать столь сильные различия между видами, которые, очевидно, не были разделены никакой географической или экологической преградой.

Короткая последовательность ДНК превращает бактерии, живущие в нематодах, в грозное биологическое оружие — а потом вновь делает из них кротких симбионтов. Такой же механизм может работать у кишечных патогенов, которые в мирной форме способны переждать лечение антибиотиками.

Жизненный цикл нематоды Heterorhabditis bacteriophora мог бы стать сюжетом для эффектного фильма ужасов. Нематоды выводятся из отложенных яиц, но у H. bacteriophora детёныши иногда не дожидаются этого момента и выходят из яиц прямо в утробе матери. Родитель погибает, а потомство, роясь в его теле, находит особые полости, заполненные бактериями Photorhabdus luminescens. Бактерии переходят во владение детёнышей и на какое-то время засыпают.

Маленькие нематоды затем устремляются на поиски пищи. Блуждая в почве, они находят личинку какой-нибудь моли и проникают внутрь — либо через естественные отверстия, либо попросту прогрызая себе ход в теле жертвы. Оказавшись на месте, они выплёвывают бактерии, которых взяли в теле матери. Но теперь эти бактерии разительно отличаются от себя прежних: они стали в несколько раз больше, из бесцветных превратились в красных и выделяют токсин, убивающий личинку. Какое-то время нематоды и бактерии питаются общей жертвой; бактерии при этом помогают нематодам усваивать питательные вещества. Но однажды бактерии дают сигнал червям размножаться — и цикл повторяется.

Об этом своеобразном сотрудничестве известно давно, и P. luminescens давали разные остроумные имена, вроде «бактерия Халк» или «бактерия Джекилл-и-Хайд». Но механизм, позволяющий микробам переходить из одной формы в другую, оставался загадкой. Считалось, что мирная форма существует исключительно в теле нематоды матери, а потом, повинуясь некоему сигналу, переходит в «Халк-форму», чтобы помочь справиться с жертвой. Исследователи из Мичиганского университета (США) выяснили, что обе формы существуют внутри нематод одновременно и переключения между ними происходят спонтанно.

В статье, опубликованной в журнале Science, исследователи описывают относительно короткую регуляторную последовательность в ДНК бактерий, названную madswitch. Если этот регуляторный участок отключить, никаких превращений ни в «Халка», ни обратно не будет. При этом черви держат запас и тех и других — на случай охоты и на случай размножения, поскольку агрессивная форма не может успешно закрепиться в организме потомства.

Авторы работы полагают, что такой же механизм есть и у бактерий кишечной микрофлоры человека. Во всяком случае последовательность ДНК, чрезвычайно напоминающая madswitch, присутствует у кишечной палочки, которая может мирно жить у нас в кишечнике, а может дать начало тяжёлому заболеванию. Точно так же способны вести себя бактерии рода Сальмонелла или знаменитый метициллин-резистентный золотистый стафилококк.

Подобная «двуликость» помогает бактериям избежать гибели: пассивная миролюбивая форма P. luminescens более устойчива к антибиотикам, и, возможно, патогенные желудочно-кишечные бактерии выживают аналогичным образом, превращаясь на время в невинную микрофлору.

После гона самцы серны оказываются с истощёнными энергетическими запасами, и в случае инфекции их иммунитет не может справиться с болезнью. Поэтому дольше живут те самцы, иммунная система которых более совершенна.

Обычно у млекопитающих самки живут дольше самцов. Это объясняют тем, что последние более агрессивны и чаще подвергают себя стрессу, защищая территорию или сражаясь за самку. Истощённые борьбой друг с другом самцы оказываются беззащитными перед болезнями. Но, как показали исследователи из Ветеринарного университета Вены (Австрия), существуют эволюционно-генетические механизмы, которые до какой-то степени предохраняют самцов от слишком ранней смерти в связи с жизненными стрессами.

Учёные обратили внимание на различия в генах самцов и самок серны. Эти копытные живут в дикой природе от 16 до 20 лет. Но редкий самец переваливает за 11-летний возраст: после этого рубежа смертность резко возрастает. Особенно хорошо это заметно среди животных, обитающих в Восточных Альпах. Время от времени местных серн накрывает волна чесотки, которая в первую очередь губит взрослых самцов. Происходит это потому, что во время гона самцы расходуют энергетические запасы, и, когда приходит болезнь, у иммунной системы просто нет ресурсов, чтобы с ней бороться.

Как пишут исследователи в журнале BMC Evolutionary Biology, к концу зимы жировые запасы взрослых самцов серн истощаются на шесть недель раньше, чем у самок и молодых, неполовозрелых самцов.

Смертность среди взрослых самцов была бы ещё выше, если бы не одна генетическая уловка. Учёные обнаружили, что в тех районах, где случаются эпидемии чесотки, старые самцы обладают двумя разными копиями одного из генов главного комплекса гистосовместимости (МНС). Этот комплекс отвечает за распознавание инфекционных агентов, и чем больше патогенов он может распознать, тем выше у особи шансы на выживание. Самцы с одинаковыми копиями иммунного гена (гомозиготные по этому гену) не могли быстро распознать и избавиться от болезни, а потому умирали в первую очередь. У самцов же с разными вариантами этого гена иммунитет распознавал больше вариантов инфекции, оттого выживаемость таких особей повышалась.

Такой отбор в пользу разнообразия иммунных генов происходил только среди самцов, у самок никакого перевеса в пользу гетерозиготности по генам МНС не было. То есть это прямое следствие брачной конкуренции самцов. Главное, чтобы эволюция тут не перестаралась и не снабдила самцов серн слишком активным иммунитетом, так как в этом случае иммунная система может нанести вред самому организму.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА