Калифорнийские морские зайцы, ядовитые слизни, могут наследовать воспоминания сородичей, если ввести в их нервные центры молекулы РНК из мозга другого моллюска. Это радикально меняет представления ученых о природе памяти, говорится в статье, опубликованной в журнале eNeuro.

Калифорнийский морской заяц"Открытие того, что пересадка РНК от одного слизня к другому передает ему память первой особи, стало убедительнейшим доказательством того, что воспоминания могут храниться не только внутри синапсов, но и в чисто химическом виде. Все это говорит о том, что в будущем мы сможем подавлять старую память или записывать новую информацию в мозг при помощи РНК", — пишут Дэвид Гланцмэн (David Glanzman) и его коллеги из университета Калифорнии в Лос-Анджелесе (США).

Исследователь Джейсон Прентис (Jason Prentice) из Принстонского университета в Нью-Джерси (США) и его коллеги выяснили, что нейроны человеческого глаза обладают естественной способностью корректировать ошибки в сборном сигнале, который они посылают в мозг. Результаты исследования опубликованы в журнале PLOS Computational Biology, а их популярное изложение представляет пресс-релиз Принстонского университета.

Активность в популяции 152 ганглиозных клеток сетчатки в ответ на просматривание видео клипаПредыдущие исследования ученых показали, что группы нейронов во всей нервной системе человека передают в мозг сигналы сообща. Сигнал в «коллективных» каналах несет информацию, которая отличается от того, который собирается каждым отдельным нейроном по отдельности. Однако детали такой групповой работы нейронов еще недостаточно исследованы.

Доктор Прентис и его коллеги сосредоточились на ганглиозных клетках сетчатки глаза человека. Эти нейроны, находящиеся в задней части глаза, собирают информацию из других клеток и передают ее в мозг. При этом сразу несколько ганглиозных клеток сетчатки могут контролировать одну и ту же область. Исследователи предположили, что такая избыточность может служить исправлению ошибок.

В эксперименте ученые использовали визуальные стимулы, активизирующие группы около 150 ганглиозных клеток сетчатки с перекрытием зрительных областей, и зафиксировали результат. Они использовали эти данные для построения математической модели, описывающей работу ганглиозных клеток по анализу и формированию сигнала.

Модель показала, что внешние сигналы чаще активизируют «коллективную» работу ретинальных ганглиозных нейронов, чем сигналы от отдельных клеток. Это говорит о том, что совместная деятельность позволяет корректировать ошибки и приводит к передаче более точной визуальной информации, подавляя фоновый шум, привносимый нерегулярной активностью отдельных клеток.

Новая модель точнее описывает этот участок нервной системы человека, по сравнению с моделями, разработанными для изучения коллективной сигнализации нейронной сети ранее. Она не только наводит на новые идеи о характере работы ретинальной ганглии, но также может применяться для изучения нейронных кодов в остальной части человеческого мозга, говорит исследователь Майкл Берри (Michael Berry), один из авторов исследования.

Источник: Научная Россия

Алленовский институт исследований мозга (США) составил и выложил в интернет первую в мире базу типов нервных клеток (нейронов) Allen Cell Types Database. Об этом сообщает онлайн-издание NeuroScientistNews.

Нейроны головного мозгаВ базу внесены 240 типов нейронов из зрительной коры мыши. Для каждого нейрона приведена следующая информация: его форма (в виде виртуального 3D-изображения), локализация в зрительной коре и электрическая активность. Последнюю ученые измеряли, вживляя в мозг мышей микроскопические электроды. Ученые могут скачивать любые модели нейронов себе на компьютер с помощью специального инструмента Allen Software Development Kit.

Создатели Allen Cell Types Database рассчитывают, что для нейробиологии их детище станет тем же, чем стала Периодическая таблица химических элементов для химии. «Чтобы продвигаться дальше в исследованиях мозга, нам нужны установленные стандарты, которые разделяли бы все нейробиологи мира», — сказал доктор Аллан Джонс (Allan Jones), исполнительный директор Алленовского института. Созданная его сотрудниками база данных как раз и должна стать такой системой стандартов.

«Это первый в своем роде ресурс, в котором собраны вместе разные типы информации — форма, расположение и электрическая активность нейронов — в одной базе с удобным поиском, доступной из любой точки планеты», — дополнил слова коллеги доктор Кристоф Кох (Christof Koch), президент и научный руководитель института.

Ожидается, что новая база станет для нейробиологов из разных стран не только удобным справочником. Скачанные из нее модели также позволяют ставить виртуальные эксперименты, разбираясь в механизмах работы мозга. В том числе это может помочь в лечении болезней Альцгеймера и Паркинсона.

Запуск Allen Cell Types Database в ее нынешнем варианте — только первый проект в рамках 10-летнего плана Алленовского института. Его конечная цель — понять, как в мозгу происходит восприятие, принятие решений и совершение действий. В качестве следующего шага на этом пути, американские нейробиологи обещают усовершенствовать свою базу, включив в нее типы нейронов из коры мозга человека и добавив для каждого нейрона информацию об экспрессии генов в нем.

Источник: Научная Россия

Исследователи из университета Carnegie Mellon обнаружили совершенно новую систему связей между нейронами и синапсами человеческого мозга. Сообщение об этом опубликовано в журнале Current Biology.

Нервные связи в мозге человекаОказалось, что существует целая группа ингибиторных нейронов, выделяющая соматостатин, которая подавляет деятельность соседних с ними возбудительных нейронов. Выяснилось это совершенно случайно. Джоанна Урбан-Сечко (Joanna Urban-Ciecko), проводившая эксперимент с нервными клетками, обнаружила, что синапсы, соединяющие нейроны, ведут себя совершенно не так, как во время предыдущих исследований. Они должны были бы передавать сильный сигнал, разрастаться и реагировать на раздражения, однако, в ее эксперименте ничего этого не наблюдалось.

Отличие эксперимента Урбан-Сечко от других заключалось в том, что она изучала не специально выделенные нервные клетки, а следила за реальной мозговой деятельностью. Тут-то и оказалось, что синапсы и нейроны ведут себя не так, как предполагают ученые. Исследовательница стала искать фактор, изменяющий ситуацию. Для этого она использовала оптогенетику.

С помощью специальных модифицированных клеток, реагирующих на свет, биологи активировали и дезактивировали нейроны, выделяющие соматостатин. Когда они были «выключены», синапсы разрастались и укреплялись, когда нейроны соматостатина начинали действовать, синапсы ослабевали. Оказывается, соматостатин активировал рецепторы, подавлявшие деятельность возбудительных нейронов, которые теряли способность создавать и укреплять синапсы и становились таким образом невидимыми для исследователей.

Ученые сравнили этот механизм с «устройством невидимости» из сериала Star Trek (т.е. «Звездный путь»), которое прячет космический корабль от вражеских локаторов.

Биологи, конечно, не ведут войну с человеческим мозгом, но теперь выявить все существующие в мозгу нейронные связи будет куда сложнее, чем это казалось раньше. Это придется, в частности, учесть сотрудникам Human Connectome Project, пытающимся составить подробную схему всех нервных связей и облегчить таким образом исследование мозга.

Истчоник: Научная Россия

Мы знаем, что левая и правая половины мозга работают по-разному. Но как это «по-разному» сказывается на эффективности? «По-разному» ведь не обязательно значит, что для мозга это лучше, что асимметричный мозг действует с бóльшим КПД. 

Уздечка мозга эмбриона D. rerio с двумя функциональными ядрами, правым и левым (фото авторов статьи)И тем не менее асимметрия мозга действительно имеет свои плюсы, по крайней мере для рыб. Стивен Уилсон (Stephen W. Wilson) из Университетского колледжа в Лондоне (Великобритания) и его коллеги исследовали активность нейронов в мозге Danio rerio — в той зоне, которая называется уздечкой. Эта область есть не только у рыб, и влияет она на множество поведенческих реакций (например, без неё не обходится формирование аддикций, эмоции страха и чувства удовлетворения).

Работает уздечка асимметрично: у D. rerio нейроны, отзывающиеся на зрительные стимулы, сгруппированы на левой половине уздечки, а нейроны, реагирующие на запах, — на правой. Когда зоологи меняли асимметрию уздечки на противоположную или же вообще лишали её асимметрии, то менялся и характер восприятия сигналов. Если асимметрию просто переворачивали наоборот, световые и запаховые сигналы начинали приходить в противоположные области, а если асимметрия попросту отсутствовала, восприятие света или запаха совершенно исчезало. 

То есть разные сигналы не просто распределяются между левой и правой половинами, чтобы их обработали те нейроны, которым выпало быть правыми или левыми. Эти зоны должны изначально отличаться друг от друга. Иными словами, между ними должна быть функционально-морфологическая асимметрия.

Исследователи пока не знают, как в этом смысле обстоят дела с несенсорными нейронными сетями, а также можно ли что-то похожее наблюдать у других видов, однако полагают, что в обоих случаях ответ утвердительный. Более того, по их мнению, некоторые психоневрологические расстройства и недостаточное развитие когнитивных способностей у человека могут происходить — хотя бы отчасти — как раз из-за нарушений в латерализации мозга при развитии, из-за того что ему не удалось стать достаточно асимметричным. 

Результаты исследований опубликованы в Current Biology.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Работу нервной цепи обычно описывают скоростью реакции: это один из краеугольных параметров любой «науки о мозге», будь то психология или нейробиология. С помощью скорости реакции удалось построить весьма эффективные модели, объясняющие различия в поведении индивидуума: в таких моделях скорость отклика зависит от накопления единичных раздражителей, информационных единиц. То есть мозг, грубо говоря, работает аккумулятором данных, и когда их количество превосходит некий порог, запускается отклик. Сидя на диване, мы можем думать, что нам нужно сделать то-то и то-то, и когда количество (или навязчивость) этих «то-то» достигает некоего уровня, мы с дивана встаём. А различия в скорости реакции можно объяснить тем, насколько быстро и специфично мозг собирает информацию для того или иного действия. 

Нейроны коры мозга, растущие в культуре (фото Dennis Kunkel Microscopy, Inc.). С другой стороны, нейробиологи заметили, что психологическая скорость реакции сопоставима с поведением отдельного нейрона. Активация нервной клетки тоже происходит после преодоления определённого порога раздражения, которое может приходить к ней от соседних клеток, и работу нервной цепи, казалось бы, тоже можно было охарактеризовать скоростью реакции. Но в нервной цепи может быть много, очень много нейронов; точных цифр пока никто не знает, однако, по примерным оценкам, в глазном движении могут участвовать приблизительно 100 тысяч нервных клеток. Вопрос в том, как этот огромный коллектив нейронов аккумулирует сигнал, чтобы потом выдать результат — в полном соответствии с теорией накопления? 

Если, допустим, система нейронов ждёт, чтобы каждый её член накопил достаточно входящих сигналов, то скорость реакции будет тем меньше, чем больше сеть. Если же активация нейронного ансамбля определяется только каким-то одним «пусковым» нейроном, то большая сеть будет отзываться быстрее, чем маленькая, так как в большой на «пусковой» нейрон будет приходить больше сигналов. 

Другой вопрос — координация нейронного ансамбля. Чем сильнее скоординирована система, тем больше она похожа на единый информационный накопитель. То есть в пределе много нейронов будут работать как один, накапливая раздражение и реагируя на него, подобно одной клетке. Но насколько глубокой должна быть координация нейронов в ансамбле, чтобы все они работали в унисон? 

Чтобы ответить на эти вопросы, исследователи из Университета Вандербильта (США) разработали виртуальную модель, в которой можно было сопоставить поведение разного количества информационных аккумуляторов и интенсивность впитывания ими входящих сигналов. Модель оказалась весьма ресурсоёмкой: Джеффри Шеллу (Jeffrey Schall) и его коллегам пришлось ограничиться сетью в 1 000 виртуальных нейронов, большего количества не выдерживал даже сверхмощный компьютер. 

Исследователей интересовало, в какой момент происходит запуск ответной реакции, что является тем последним камешком, который вызывает обвал. Происходит ли это, когда «камешек» падает на какой-то один нейрон, или же такие «камешки» должны упасть на всех участников цепи? Оказалось, что ни в первом, ни во втором случае скорость реакции никак не соотносится с тем, что можно наблюдать в настоящей нервной системе. Такой же отрицательный результат учёные получили, когда попытались сделать разные нейроны слишком по-разному накапливающими раздражение. 

Однако реальных значений скорости реакции всё же можно было добиться, более или менее уравняв все нейроны по способности накапливать информационные «камешки» и снабдив всю систему ограничительными правилами, которые регулировали бы работу нейронов так, чтобы они выступали в унисон. То есть входящее раздражение падает на нейронный ансамбль так, как будто его воспринимает не набор из ста, тысячи или миллиона нейронов, а как один нейрон. На практике это означает, что время реакции не зависит от размера нейронной цепи: в ней может быть 10 или 1 000 нейронов, но время отклика у них всё равно будет примерно одинаковым. И то же самое, очевидно, верно и для более масштабных цепей. 

При этом, конечно же, характеристики нейронов в 10-клеточной и в 1 000-клеточной цепи будут различаться, как и правила, которые ограничивают их общение друг с другом. Мы возьмём на себя смелость сравнить всё это с двумя системами — из 10 и из 1 000 сообщающихся сосудов. Как сделать так, чтобы одним и тем же количеством воды наполнить и ту и другую? Очевидно, уменьшив размер сосудов в той системе, где их больше. Разумеется, тут будет играть роль, во сколько кувшинов мы одновременно льём воду, какого размера перемычки между ними и т. д., но дальше мы фантазировать не будем. 

Так или иначе, исследователям удалось теоретически согласовать данные психологии и нейробиологии, и теперь стоит дождаться экспериментов, направленных на проверку именно этих теоретических данных. 

Результаты исследования опубликованы в журнале PNAS.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Когда мы говорим, что нейронные группы в мозге контактируют друг с другом, это не значит, что взаимодействие продолжается непрерывно на протяжении всей жизни. Какие-то операции участок мозга выполняет сам, какие-то — вместе с другими зонами, причём набор таких помощников может меняться от задачи к задаче. Понятно, что тут есть механизм, который в нужное время открывает канал связи между разными нейронными департаментами и закрывает его, когда группа нейронов должна подумать сама и не заваливать окружающих ненужной информацией. Но что это за механизм? 

Нейрон моторной коры (фото neurollero). На этот вопрос попробовали ответить исследователи из Стэнфордского университета (США). Лаборатория Кришны Шеноя (Krishna Shenoy) была одной из первых, где смогли оценить активность групп нейронов как единых функциональных единиц, и теперь её сотрудники попытались своими методами рассмотреть, что происходит в мозге, когда нам приходит в голову пошевелить рукой. Исследования, однако, проводились не на людях, а на обезьянах, специально обученных разделять намерение и движение. То есть, когда обезьяна собиралась двинуть рукой, она делала короткую паузу. Нейроны постоянно генерируют сигналы, и учёным нужно было как-то отличить сигналы, которые соответствовали подготовке к движению, от собственно команды к нему. Предполагалось, что это можно сделать с помощью специально обученных приматов.

В ходе опыта снимали показания трёх зон: мышц и каждой из двух зон моторной коры, контролировавшей движение руки. Каждая из этих моторных зон насчитывает более 20 млн нейронов, но отследить их все, понятно, сейчас невозможно, так что нейробиологи выбрали 100–200 «представителей» в каждой из областей. Измерения проводились на двух уровнях: отдельно оценивалась активность нейронов, как быстро или медленно они дают сигнал, и отдельно анализировался рисунок активности сразу многих нейронов. Суммируя данные, можно было сказать, как нейроны действуют коллективно и как их индивидуальная активность соотносится с командной работой. 

В журнале Nature Neuroscience г-н Шеной и его коллеги пишут, что во время подготовки к движению у множества нейронов в обеих зонах двигательной коры происходили сильные изменения в активности. Однако никакого движения не наблюдалось — потому что нейроны работали в некоторым смысле вразнобой: пока одни генерировали сигнал быстро, другие запаздывали и пускали импульс после первых. Но такой разнобой приводил к тому, что до мышцы доходил стабильный поток импульсов, постоянное неизменное сообщение. 

Но когда приходила пора дать сигнал к движению, активность снова менялась — и количественно, и качественно: импульсы от многих нервных клеток становились согласованными друг с другом. То, какой рисунок активности соответствует внутренним «размышлениям» моторной коры, а какой является непосредственным сигналом к действию, удалось понять, сопоставив данные коры с сигналами, которые приходили к мышце, и с активностью самой мышцы. 

Итак, моторная кора поддерживает в себе «двигательную» активность, но при этом не беспокоит мышцы без нужды, не заставляет их реагировать на всё, что происходит в самой коре. И всё это благодаря настройке совместной работы нейронов: когда нужно отправить сигнал за пределы нейронной зоны, импульсы клеток количественно и качественно согласовываются между собой. Стоит подчеркнуть, что в любом случае импульсы из участка коры выходят наружу, но они могут либо восприниматься мышцами как прямое обращение и команда к действию, либо нет. 

Конечно, тут можно сказать, что исследователи рассматривали не разные зоны мозга (как говорится в названии заметки), а общение участка коры с мышцей. Но авторы утверждают, что такой механизм переоформления сообщений может быть универсальным и работать не только для моторной коры и мышц, но и для любых других корковых центров.

У полученных результатов есть и практическое измерение: они, несомненно, могут пригодиться в разработке искусственных конечностей и вообще нейроэлектронных систем.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Когда мозг совершает ошибку, он пытается понять, что было сделано не так, — и предпринимает ещё одну попытку справиться с заданием. И самое удивительное, как пишут в Nature Neuroscience исследователи из Брауновского университета, Йеля и Айовского университета (все — США), мозг человека при этом работает точно так же, как серое вещество животных. 

Анализируя свои ошибки, мозг животных и людей работает одинаково — по крайней мере тогда, когда речь идёт о неверных движениях. (Фото Shutterstock.)В опытах Марка Лаубаха (Mark Laubach) и его коллег участвовали люди и крысы. И те и другие выполняли задание, в котором нужно было совершить некое действие через определённый промежуток времени. Если подопытные (человек или животное) не справлялись, то предпринимали ещё одну попытку.

Ошибочное действие вызывает в мозге особую реакцию: мозг «думает», что пошло не так и как это исправить, и в результате в следующий раз действие корректируется. Измеряя активность мозга, учёные обнаружили, что и у человека, и у крыс в момент ошибки включается низкочастотная активность в медиальной префронтальной коре. Эти низкочастотные волны способствовали синхронизации нейронов в моторной коре, что совпадало с лучшим результатом при следующей попытке выполнения задания.

То есть медиальная префронтальная кора была чем-то вроде верховного наблюдателя, который вмешивался в деятельность моторной коры, если та не могла совершить нужное действие. 

Главным же сюрпризом было, повторим, удивительное сходство у крыс и людей этой «исправляющей ошибки» активности коры. Дальнейшие же опыты ставились на животных: например, крысам давали препарат, подавляющий медиальную префронтальную кору, — и в итоге грызуны переставали учитывать неудачный опыт, продолжая выполнять задание неправильно. При этом никакой синхронизации нейронов в моторной коре не случалось, судя по сообщениям электродов, вживлённых в мозг животных. 

Хотя более подробно корректирующая активность мозга исследовалась лишь у крыс, но не у людей, авторы полагают, что такие низкочастотные волны суть общее свойство мозга всех млекопитающих и что благодаря им можно синхронизировать активность не только моторных зон, но и вообще любых других групп нейронов. Синхронизировать — и направить в верное русло.

Как обычно в таких случаях, исследователи рассчитывают, что, управляя этой корректирующей активностью, можно будет лечить самые разные психоневрологические болезни, от депрессии до шизофрении. Правда, хотелось бы для начала убедиться в том, что такая корректирующая активность действительно включается не только при неправильной моторной реакции, но и при анализе ошибок более высокого порядка.

Подготовлено по материалам Брауновского университета. Фото на заставке принадлежит Shutterstock.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Нервные клетки общаются друг с другом мгновенными электрическими импульсами, при этом как-то ухитряясь годами удерживать информацию, которую они некогда получили. Считается, что работа нервных клеток сводится не только к мимолётным импульсам, что есть ещё какие-то процессы, создающие и поддерживающие длительные изменения. Но если мы говорим о «длительных изменениях», то это почти всегда приводит нас к ДНК и обслуживающему её аппарату.

Дендритный шипик — место формирования синапса возбуждения на нейронном отростке-дендрите. (Фото Dennis Kunkel Microscopy, Inc..)То, что деятельность нейронов отражается на их ДНК, косвенным образом подтверждается тем, что у нейронов после проведения того или иного сигнала усиливаются или ослабляются синапсы с другими клетками. Известно также, что у нейронов могут происходить долговременные изменения в активности генов, причём они зависят от местоположения клетки. Исследователям из Университета Алабамы в Бирмингеме (США) удалось обнаружить, с чем связаны некоторые из изменений, сопровождающих запись положительных воспоминаний.

В действительности команда Дэвида Суитта проверяла известную гипотезу о том, что формирование долговременной памяти подключает эпигенетические механизмы, которые ведут к модификациям ДНК клетки. Эпигенетические модификации влияют на доступ белков к ДНК, и они могут касаться либо белков-гистонов, упаковывающих ДНК, либо самой нуклеиновой кислоты. Ряд работ свидетельствовал в пользу того, что для долговременной памяти необходимо метилирование ДНК — присоединение к нуклеиновой кислоте метильной группы. И вот было решено проверить это напрямую. 

Для этого мышей учили узнавать определённый звук, после которого животные получали порцию сладкого. Это довольно стандартный опыт, и давно уже известно, какие области мозга отвечают за такую ассоциацию, а также то, какие гены нужны для запоминания связи того и другого. В журнале Nature Neuroscience авторы пишут, что изменения в активности этих генов действительно начинались тогда, когда животные выучивали, что за звуком следует угощение. Более того, удалось увидеть, как и в каких участках меняется метилирование ДНК, кодирующей эти гены, и как с этой ДНК взаимодействует фермент, отвечающий за метилирование: он начинал работать опять-таки как раз к тому моменту, когда мыши более-менее запоминали то, что нужно. 

Когда исследователи вводили животным вещества, блокирующие метилирование в этом месте, то старая память у мышей оставалась нетронутой, однако ничего нового они запомнить надолго уже не могли. Если модификациям ДНК ставили блок в другом месте, то на запоминание «звука с сахаром» это никак не влияло.

Иными словами, животным (да и нам, скорее всего) для памяти действительно нужны эпигенетические «резцы», которые эту память «прорезали» бы ещё и на молекулярном уровне, уровне ДНК. 

Нет нужды говорить, какое нейротехнологическое будущее открывается перед нами благодаря подобным исследованиям. Однако вопросов тут пока что больше, чем ответов. Например, авторы в данном случае имели дело с положительной ассоциацией — и хотелось бы знать, какой механизм работает при отрицательных ассоциациях, связанных со страхом, отторжением и т. п.

Во-вторых, предстоит ещё выяснить, как эпигенетические молекулярные танцы взаимодействуют с электрохимическими импульсами и как эпигенетическим модификациям удаётся на покидать строго очерченной зоны коры мозга.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Заболевания, связанные с неправильной работой нервов, от эпилепсии до аритмии, имеют одну неприятную особенность: терапия, которая эффективна для одного больного, может оказаться совершенно никчёмной для другого.

Нейрон с передающим импульс отростком-аксоном. (Фото Dr. David Phillips.)Проблема эта, возможно, есть не только там, где речь идёт о неврологических расстройствах, но в таких случаях она особенно заметна. По словам Дэвида Шульца из Университета Миссури (США), происходит это потому, что, если перефразировать Льва Толстого, несчастливые нервные системы несчастливы по-разному.

То есть одни и те же симптомы, по которым мы определяем эпилепсию, могут развиться из-за неправильной работы нервов, но эта неправильность у разных людей может быть совершенно разной.

То же самое, впрочем, верно для любой нейронной активности. Эксперименты исследователей под руководством Дэвида Шульца показали, что два идентичных по сути нейрона решают одинаковую задачу (достижение некоей характерной электрической активности) разными способами.

Учёные ставили опыты с моторными нейронами краба — и оказалось, что разные нейроны одной цепи выдавали один и тот же конечный импульс, но при этом величина их проводимости менялась в 2–4 раза. В статье, появившейся в журнале PNAS, исследователи сообщают, что клетки при этом использовали разные комбинации ионных каналов, но конечный результат — подчеркнём ещё раз — оставался одним и тем же.

Итак, если мы говорим, к пример, о той же эпилепсии, то её можно описать следующим образом: какой-то нейрон испытывает недостаток возбуждения от других нейронов и пытается скомпенсировать это, повышая собственную возбудимость. Но затем, если до этого нейрона вдруг дойдёт нормальный импульс, он перевозбудит сверхвозбудимый нейрон, что в результате выльется в эпилептический припадок. Вопрос же в том, за счёт каких нейронов возникнет такая сверхвозбудимость и какой именно импульс станет тем камешком, который вызовет эпилептическую «лавину».

Истчоник: КОМПЬЮЛЕНТА

Функция клеток микроглии в мозге хорошо известна: это подразделение иммунной системы, уничтожающее патогены и больные клетки. Но это во взрослом мозге. Между тем микроглиальные клетки есть и у эмбрионов, и долгое время никто не понимал, что они там делают. Их часто находили рядом со стволовыми клетками, которые дают начало нейронам, причём клетки микроглии буквально липли в большом количестве к стволовым.

Клетки микроглии в мозге мыши (фото mluon753).Как оказалось, микроглия попросту съедает лишние стволовые клетки, которые могут создать в мозгу опасный излишек нейронов.

Стивен Ноктор из Калифорнийского университета в Дэвисе (США) и его коллеги метили разными флюоресцентными красителями клетки микроглии и нервные стволовые клетки в мозгу эмбриона мыши. Затем брали образцы ткани, помещали её в инкубатор и через некоторое время наблюдали за происходящим. Происходило вот что: микроглиальные клетки подходили к скоплению стволовых клеток, выделяли среди них какую-нибудь одну и съедали её. Весь процесс нападения и поглощения занимал около двух часов. Тот же результат был и в случае, когда вместо эмбриона мыши использовался эмбрион обезьяны.

Когда исследователи пытались подействовать на аппетит микроглиальных клеток, то это немедленно сказывалось на итоговом количестве нейронов: их становилось либо больше, либо меньше, в зависимости от того, подавляли активность микроглии или стимулировали. Если микроглию вообще удаляли из развивающегося мозга, образование нейронов становилось неконтролируемым. А избыток нервных клеток, как известно, может очень плохо сказаться на архитектуре мозга, и получается, что микроглия следит за правильным его, мозга, развитием.

Избыток нейронов часто отмечается при таких психоневрологических болезнях, как аутизм и шизофрения, и это, возможно, связано как раз с тем, что во время эмбрионального развития служебные микроглиальные клетки по какой-то причине плохо выполняли свою работу.

Результаты исследования будут опубликованы в издании Journal of Neuroscience.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

О прионах принято говорить как о безусловном зле: эти белки, склонные принимать альтернативные пространственные формы, вызывают тяжелейшие и неизлечимые неврологические заболевания, которые неизбежно ведут к смерти. Хотя классические прионные болезни среди людей не так уж распространены, у человека есть нейродегенеративные заболевания вроде синдрома Альцгеймера, которые развиваются схожим образом.

Нейроны гиппокампа мыши (фото UoB University Graduate School).Однако мало кто задумывался о том, зачем вообще нужны прионы. Ведь гены этих белков есть в здоровых клетках, и выполняют они, наверное, какие-то полезные функции. Нормальная, непатогенная версия прионного белка есть во всех клетках; известно, например, что в нервной системе здоровый прионный белок помогает поддерживать миелиновую оболочку на нейронах. Но сильнее всего исследователей заинтересовало то, что один из прионов, белок PrP, особенно обильно присутствует в самих нейронах, причём в то время, когда мозг ещё развивается. Нормальный PrP обычно прикреплён к клеточной мембране, и можно было бы предположить, что он как-то влияет на общение нейрона с другими клетками.

Оказалось, что прионный белок принимает самое непосредственное участие в управлении синаптической пластичностью, то есть в укреплении и в ослаблении синапсов между нейронами.

Исследователи из Политехнического университета Марке (Италия) сравнили, как реагируют нейроны гиппокампа мышей на раздражение, если ген приона работает нормально или же выключен. Эксперименты показали, что если нейрон активен вместе с остальными, то у него укрепляется связь с другими клетками, то есть нейронная цепь становится в целом прочнее. В этом нет ничего удивительного: опыты ставили на молодых животных, у которых нервные цепи, особенно в центре памяти (гиппокампе), находятся ещё в процессе становления. Любопытно было другое: такое укрепление синапсов имело место только при работающем гене приона. Без прионного белка связи между нейронами слабели.

Дальнейшие опыты показали, что PrP связан с протеинкиназой А: этот фермент принимает непосредственное участие в укреплении синапсов. Если же PrP отсутствовал, в дело вступал другой фермент, протеинлипаза С, который ослаблял контакты между нейронами. Таким образом, выяснилось, что прион необходим для процессов обучения и запоминания: без него просто не сформируются нейронные цепи для хранения информации. Полностью результаты экспериментов описаны в Journal of Neuroscience.

Исследователи полагают, что прион нужен не только в гиппокампе, но и в других отделах мозга, где он также помогает устанавливать новые синапсы, и что он может заниматься этим не только у молодых животных, но и взрослых. Скорее всего, наличие или отсутствие этого белка может сильно сказываться на поведении, но чтобы установить это доподлинно, понадобятся новые эксперименты.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Мы ориентируемся в пространстве с помощью особой группы нервных клеток, называемых grid-нейронами. Это что-то вроде GPS-систем мозга: когда человек или животное движется, grid-нейроны по очереди возбуждаются, отмечая участки пространства и передавая сигнал в гиппокамп. Особенность grid-нейронов в следующем: они периодически возбуждаются, разбивая пространство на шестиугольные участки, и нейрон, попадая в вершину такого шестиугольника, реагирует импульсом.

Разномасштабные нейронные карты местности и их соотнесённость со «слоями памяти» в гиппокампе (фото авторов работы)Исследователи из Норвежского научно-технического университета обнаружили удивительную черту этих клеток. Оказывается, grid-нейроны собраны в модули, числом не менее четырёх, и каждый из модулей отвечает за один и тот же кусок пространства, но в разном масштабе. Иными словами, карта территории в мозгу складывается в виде «бутерброда» из нескольких карт, от самой общей к наиболее детальной. Если вспомнить о шестиугольной схеме возбуждения нейронов, то получится несколько сеток с гексагональными ячейками, наложенных друг на друга.

Если мы делаем, например, три шага, то нейроны более крупной сетки отреагируют на перемещение, скажем, всего два раза — в начале и в конце пути, в то время как нейроны более частой отзовутся пять, десять, пятнадцать раз. Впрочем, выдумывать цифры тут нет нужды. Оказалось, что масштабы пространственно-нейронных сеток соотносятся друг с другом по определённому математическому закону: бόльшая стека превосходит меньшую на 42% от частоты меньшей. (Эту закономерность особенно оценят поклонники бессмертного «Автостопом по галактике» Адамса, с его легендарным ответом на вопрос о «жизни, смерти и вообще».)

До сих пор такую модульную организацию нервных клеток находили только в тех отделах мозга, которые отвечают за восприятие информации от органов чувств и за моторику. То, что точно так же могут работать клетки, имеющие дело с довольно абстрактной информацией, исследователей весьма удивило. Хотя эксперименты ставились на крысах, авторы работы, опубликованной в Nature, полагают, что таким же образом картографируется пространство и у других млекопитающих, включая человека. Причём модулей может быть гораздо больше четырёх: учёные полагают, что у крыс их около десяти, только пока что не все удалось увидеть экспериментально. Особенность пространственных модулей ещё и в том, что «на глаз», с помощью микроскопа, их различить невозможно: нейроны разных карт перемешаны между собой и иногда входят в несколько разных решёток. То есть можно говорить о функциональных модулях, которые работают отчасти благодаря одним и тем же клеткам.

Исследователи полагают, что такая модульная организация может быть присуща и другим функциям мозга — к примеру, памяти. Grid-нейроны, как было сказано, посылают свои импульсы в гиппокамп, один из главных центров памяти. Можно представить, что и в гиппокампе есть похожие разномасштабные функциональные решётки нейронов, только имеющие дело не с текущим положением индивидуума в пространстве, а с его воспоминаниями.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Нейрон не представляет собой ничего особенного, если он не соединён с другим нейроном через особое межклеточное соединение — синапс. Образование синапсов зависит от множества генов, которые включаются в ответ на определённый раздражитель — к примеру, звуковой или зрительный. То есть, грубо говоря, когда нейрон возбуждается, когда ему нужно передать какую-то информацию по определённому адресу, тогда активируются некие гены и строят синаптический контакт.

Межнейронный синапс; видны пузырьки с нейромедиатором в передающем нейроне. (Фото Dennis Kunkel Microscopy.)Лаборатория профессора Антона Максимова из Института Скриппса (США) давно занимается изучением регуляции таких синаптических генов. Исследователям удалось найти ряд транскрипционных факторов , которые управляют синтезом РНК в зависимости от синаптических потребностей нейронов. Многие из них начинают работу ещё до рождения и отвечают за формирование нейронных цепей в растущем мозгу. Однако некоторые гены молчат до тех пор, пока индивидуум не родится на свет и не получит первую порцию сенсорных раздражителей.

Как именно происходит такое послеродовое пробуждение генов, учёные долгое время не знали. Однако некоторое время назад им пришло в голову заняться белком HDAC4, относящимся к семейству гистоновых деацетилаз класса IIа. Эти белки участвуют в эпигенетической регуляции активности генов, регулируя плотность упаковки ДНК через модификации гистонов . Известно также, что эти ферменты способны переходить в ядро из цитоплазмы и обратно. Исследователи решили посмотреть, как эти белки будут вести себя в нейронах.

Оказалось, что HDAC4 напрямую участвует в регуляции появления синапсов: в ответ на возбуждение нервной клетки белок покидал ДНК и переходил в цитоплазму, что сопровождалось активацией синаптических генов. Свои догадки исследователи подтвердили, получив мышей, у которых HDAC4 был мутирован и не мог покидать ядро. (В статье, опубликованной в Cell , авторы сообщают, что просто «вырубить» этот ген они не могли: HDAC4 необходим, чтобы тормозить апоптоз в нейронах, и без него среди нервных клеток начинается эпидемия самоубийств.) С таким белком у мышей не образовывались синапсы, что отражалось на работе мозга и поведении: животные хуже обучались и плохо помнили выученное. Как замечают учёные, их выводы подтверждаются данными о том, что некоторые формы умственной отсталости у человека как раз сопровождаются мутациями в HDAC4.

Обобщая, можно сказать, что удалось найти эпигенетический переключатель, который отвечает за формирование синапсов в ответ на информационные потребности нейрона. Потенциально этот белок может оказаться в центре внимания врачей как инструмент в лечении самых разных умственных расстройств.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Исследователи выяснили, что нейроны головного мозга взаимодействуют между собой легче и надёжнее, если они входят в группы по 40–50 клеток.

Нейронная сеть (фото Eran Lahav)Среди исследователей головного мозга бытует мнение, что он похож на пластилин: мол, он такой же мягкий и пластичный и так же легко принимает любую форму, а его нейроны свободны соединяются с чем угодно и как угодно. А вот Генри Маркрем из Швейцарского федерального института в Лозанне предлагает другое сравнение: мозг — это конструктор «Лего». Вы можете «конструировать» что угодно, но только из элементарных нейронных комплексов-«кирпичиков».

Г-н Маркрем и его команда разработали метод одновременного «прослушивания» электрической активности сразу нескольких отдельных нейронов в мозгу с использованием сверхтонких игл. На двухнедельных крысах было поставлено свыше 200 экспериментов, и в каждом случае авторы записывали «переговоры» внутри группы из 12 нейронов. Для этого они возбуждали импульсом извне один нейрон и следили за откликами его соседей, чтобы построить карту соединений между клетками.

Если бы мозг был похож на «пластилин», то каждый нейрон имел бы равные шансы на установление связи с любым другим нейроном. Но это не так. Оказалось, что для двух нейронов вероятность передать сигнал друг другу (а также прочность установившегося «медиамоста») прямо пропорциональна числу их общих соседей. Учёные смоделировали на компьютере систему из 2 000 нейронов и воспроизвели на ней свой эксперимент на крысах. Результаты получились те же.

Согласно сформулированному «правилу соседей», удалось определить функциональную группу нейронов в 40–50 клеток. Эти 40–50 нейронов и образуют элементарный мозговой «Лего-кирпич».

Отчёт об исследовании опубликован в журнале PNAS.

«Характер взаимодействия этих элементарных структур между собой индивидуален, поэтому люди воспринимают одни и те же вещи, но запоминают по-разному», — поясняет Генри Маркрем. По словам учёного, комбинация таких структур может представлять собой тот нервный «носитель», на который в течение всей жизни записывается информация. 

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Нейроны не могут самостоятельно оформить текущие переживания в долгую память. На помощь им приходят астроциты, которые снабжают нейроны дополнительным источником энергии.

Нейроны головного мозгаНейрофизиологи прояснили важный этап формирования в мозге долговременной памяти. Оказывается, чтобы информация о событии перешла из кратковременного отпечатка в длительное хранилище, нейронам необходим лактат – соль молочной кислоты. А получают его нейроны из соседних глиальных клеток, которые за свою звездообразную форму получили название астроцитов. Долгое время считали, что их единственная роль состоит в поддержании формы мозговой ткани, создании окружающей среды для нейронов. Потом узнали, что они играют важную роль в метаболизме нервных клеток. А в последнее время стало понятно, что астроциты участвуют в информационных процессах мозга.

Доказательство на крысах

Кристина Альберини (Cristina Alberini) и ее коллеги из медицинского факультета (Mount Sinai School of Medicine) Нью-Йорского университета показали на крысах роль лактата в памяти. Лабораторных грызунов обучали избегать камеры: в ней животные получали разряд электрического тока через решетчатый пол. Известно, что память об опасной камере хранится в мозге в течение нескольких недель, и крыса избегает заходить в помещение.

Ученые показали, что через некоторое время после обучения в пространстве вокруг нейронов гиппокампа крысы почти в два раза возрастает содержание лактата. Для этого биологи использовали метод прижизненного микродиализа (в область гиппокампа вживляют миниатюрную стеклянную канюлю и периодически исследуют ее содержимое).

Без лактата память короткая

Лактат поступает в нейроны из астроцитов, в которых он образуется как продукт расщепления гликогена. Это анаэробный (бескислородный) путь получения энергии. Он хорошо знаком людям, которые связаны с физическим трудом, а также спортсменам. Недостаток кислорода в крови приводит к избытку в мышечной ткани молочной кислоты, что вызывает порой довольно сильную боль.

Через клеточную мембрану лактат проходит с помощью специальных транспортных белков. В нейронах лактат служит источником энергии, окисляясь до пирувата.

Если перекрыть транспорт лактата из астроцитов в нейроны, то у крыс развивается амнезия. Чтобы подтвердить это экспериментально, ученые или блокировали расщепление гликогена, или удаляли из игры белки-транспортеры. Сразу после обучения крысы помнили об опасной камере, а через сутки – забывали. Следовательно, кратковременная память от блокировки не страдает, но в долговременную форму не переходит. Амнезия обратима: если лактат ввести непосредственно в мозг, то крысы вспоминают про опасность и избегают камеры с током. Интересно, что «кормление» нейронов глюкозой или другими источниками энергии к такому впечатляющему эффекту, как «кормление» их лактатом, не приводит.

Кратковременная и долговременная память различаются по своим механизмам, пишут авторы статьи в журнале Cell. Первая обеспечивается уже синтезированными белками и не требует специальной работы генов. А для долговременной памяти нужна активация сначала группы ранних генов, затем поздних генов и, в конечном счете, синтез новых белков. Все это требуется для изменения работы синапсов. В общем, долговременная память — очень энергозатратный процесс.

Средство для усиления синапсов

Измеряя электрическую активность нейронов гиппокампа, ученые обнаружили, что лишение клеток лактата делает невозможным так называемую длительную потенциацию – усиление синаптической передачи. По общепринятому мнению, именно усиление лежит в основе синаптической пластичности и долговременной памяти. Перестройка синапсов происходит только в присутствии лактата. Конечно, клеткам мозга необходимы кислород и глюкоза (на изменении потребления того и другого основаны современные методы функционального сканирования мозга). Но чтобы память закрепилась надолго, этого недостаточно, нужен еще и лактат. Кстати, ученые предполагают, что лактат используется не только как источник энергии, но и для координации нейронов и астроцитов между собой.

«Это неизвестный ранее механизм формирования долговременной памяти», — говорит Кристина Альберини. Она подчеркивает, что долговременная память – результат согласованной работы нейронов, астроцитов, а, возможно, и других клеток нервной ткани. Открытие важно не только для понимания работы мозга, но и для борьбы с нейродегенеративными заболеваниями и с возрастным ослаблением памяти. Ученые предполагают, что снижение лактатного транспорта – один из факторов, ведущих к гибели нейронов. Открывается новый путь для поиска лекарств. Впрочем, тропинка узкая — избыток лактата в мозге также ведет к патологии.

Источник: Infox.ru

Как мозг следит за временем? Долго считалось, что для этого есть специальная структура (на эту роль предлагали базальные ганглии или мозжечок), по которой весь остальной мозг «подводит часы». Однако эксперименты нейрофизиологов из Университета Миннесоты (США) показали, что чувство времени в мозгу децентрализовано и что в разных временных процессах, очевидно, задействованы разные нейронные цепи.

Для каждой самостоятельной задачи в нашем мозгу создаются отдельные нейронные часы, которые и следят за ритмом и ходом времени. (Фото ERproductions / Corbis.)В ходе эксперимента исследователи тренировали макак-резусов раз в секунду переводить глаза с одной точки на экране монитора на другую. Никаких временных датчиков у обезьян не было, они могли полагаться только на своё чувство времени. Спустя три месяца макаки научились чётко выдерживать временной интервал, который колебался между 1,003 и 0,973 с.

После этого исследователи попробовали отследить активность сотни нейронов, лежащих в латеральной теменной коре, где находится центр управления движениями глаз. Как учёные пишут в веб-издании PLoS ONE, им удалось зафиксировать затухание активности нейронов в промежутке между движениями глаз. Причём скорость этого затухания соответствовала временному интервалу между движениями: если затухание длилось слишком долго, то обезьяна ждала дольше секунды; если активность нейронов спадала слишком быстро, обезьяна начинала торопиться.

Авторы делают вывод, что в данном случае чувство времени зашифровывается в нейронах, непосредственно отвечающих за слежение. Если учесть, что мы существуем сразу во многих временных шкалах, что мы одновременно выполняем несколько разнородных действий, у каждого из которых свой временной ритм, то можно предположить, что таких нервных цепей, которые следят «за часами», в нашем мозгу довольно много. Такое распределение «временных» обязанностей кажется более эффективным, чем сосредоточение всего времени в одной-единственной структуре. 

Однако остаётся загадкой, как всё-таки в этих нервных цепях создаётся нужный временной ритм, как нейроны понимают, в каком ритме им следует возбуждаться и успокаиваться? В ближайшем будущем исследователи собираются это выяснить, а заодно узнать, как на этот процесс влияют внешние факторы вроде стресса, который, как известно, сильнейшим образом сказывается на нашем ощущении времени.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Хотя мы и представляем себе в общих чертах, как работают чувствительные нейроны, многое в этой области остаётся неясным. Известно, что за разные раздражители отвечают особые специализированные клетки, но как именно эти клетки отличают, например, сильное воздействие от слабого?

Сенсорные нейроны (фото MizzCrizpy)Результаты экспериментов, проведённых в Медицинском центре Университета Дьюка (США), отвечают на этот вопрос, хотя и не полностью. Исследователи работали с личинками дрозофил. Изучая поведение личинок в ответ на раздражение и сопоставляя поведенческие реакции с возбуждением чувствительных нейронов, они обнаружили следующие особенности. Сенсорные сигналы от механорецепторов у личинок передают две группы нейронов, снабжённые множеством отростков-дендритов. Если эти нейроны выключались генетическими методами, насекомые переставали реагировать на прикосновение, если включались — чувство осязания к личинкам возвращалось.

Главной особенностью этих нейронов были микровыросты на поверхности мембраны, или филоподии. Они работают как антенны, воспринимая раздражение из окружающей среды. И количество филоподий прямо соответствовало чувствительности нейрона: если микровыростов было много, нейрон чувствовал самое слабое прикосновение, если число филоподий было невелико, к рецептору нужно было приложить большую силу. При этом никакой корреляции между длиной микровыростов и чувствительностью нейрона обнаружить не удалось.

Логично было бы предположить, что чем больше таких выростов у нейрона, тем больше мембранных ионных каналов работают на то, чтобы фиксировать раздражение, — и, соответственно, чувствительность нейронов будет зависеть от генов, которые отвечают за эти каналы. Так оно и оказалось: генетический анализ подтвердил, что гены, кодирующие белки некоторых семейств ионных каналов, напрямую контролируют осязательную чувствительность личинок дрозофил. Список этих генов исследователи приводят в своей статье в Current Biology.

Хотя механизмы осязания у насекомых и у млекопитающих могут довольно существенно различаться, некоторые признаки, как полагают исследователи, у них общие. В этом смысле опыты с дрозофилами показывают, в каком направлении следует «рыть» при изучении осязания у людей. Возможно, это поможет понять природу некоторых неврологических расстройств, связанных с гиперчувствительностью к боли или, наоборот, с очень малой чувствительностью к механическому раздражению.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА